各市（州）卫生健康局，贵安新区社会事业管理局，省中医药局、省疾病预防控制局，委直属医疗卫生机构，各医疗应急队伍：

为进一步规范急性窒息性气体中毒事件医疗救治工作，指导各级医疗卫生机构做好突发事件紧急医学救援应对处置，全面提升我省突发事件紧急医学救援医疗救治效率，全力维护好人民群众的身体健康和生命安全。结合我省实际，我委组织专家编制了《贵州省急性窒息性气体中毒诊疗指南（试行）》。现印发给你们，请你们在临床诊疗工作中参照使用。

贵州省卫生健康委员会

2025年1月7日

（信息公开形式：主动公开）

贵州省急性窒息性气体中毒诊疗指南

（试行）

一、概述

窒息性气体中毒是全球关注的中毒事件之一，通常发生在有限作业空间，如深井、地窖、下水管道、废液池以及密闭室内等场所。中国疾病预防控制中心通过分析全国28个省（自治区、直辖市）在2004年至2021年期间发生的急性职业中毒事件，发现窒息性气体中毒的发生例数和死亡人数均占急性职业中毒事件的首位，其中一氧化碳和硫化氢中毒占窒息性气体中毒事件的82.9％。贵州省地属西南山区，溶洞、矿井等有限空间作业场所较多，每年均有不同损害程度的窒息性气体中毒事件发生，特别是近年来多次发生煤矿爆炸、瓦斯泄漏等窒息性气体中毒事件，严重威胁着人民群众的身体健康和生命安全。

国家突发中毒事件卫生应急移动处置中心（贵州）积极参与了全省突发事件紧急医学救援工作，特别是在重特大突发事件处置工作中提供了专业指导和咨询，助力我省突发事件紧急医学救援工作及时有力、高质高效。目前，国内尚无急性窒息性气体中毒诊疗指南，而且窒息性气体中毒具有隐匿性、突发性、快速性、高致命性特点，在诊断、评估和治疗方面具有较大难度。所以，编制符合我省经济社会发展相适应的急性窒息性气体中毒诊疗指南十分必要、也极为重要。我委组织国家突发中毒事件卫生应急移动处置中心（贵州）参考国内外窒息性气体中毒诊断和急性期治疗的循证证据，从窒息性气体中毒的定义、中毒途径、中毒机制、临床表现、现场气体检测、诊断、治疗、预防等方面进行详细阐述，编制形成《贵州省急性窒息性气体中毒诊疗指南（试行）》。

二、适用范围

本指南适用于全省各级医疗卫生机构开展急性窒息性气体中毒规范化诊断与治疗。

三、定义

窒息性气体（asphyxianting　gas）是指以气态被机体吸入后，使氧气的供给、摄取、运输和利用发生障碍，致使机体得不到或不能利用氧气的气体。窒息性气体中毒是短时间内吸入或接触高浓度窒息性气体后，引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。

四、中毒危险因素

（一）常见窒息性气体的分类。目前常见的窒息性气体有：一氧化碳（CO）、硫化氢（H2S）、氮气（N2）、甲烷（CH4）、氰化氢（HCN）、二氧化碳（CO2）、水蒸气、苯的硝基或氨基化合物蒸气、乙烷（C2H6）、氩气等，其中H2S是同时具有刺激性和窒息性作用的有害气体。根据窒息性气体干扰供氧环节不同，可分为三类：①单纯性窒息性气体：CH4、水蒸气、C2H6、氩气等；②血液窒息性气体：CO、N2、苯的硝基或氨基化合物蒸气等；③细胞窒息性气体：H2S、HCN等。由于我省独特的地质地貌特征，以CO、H2S、CH4导致的窒息性气体中毒最为常见。

（二）常见有限空间作业的中毒危险因素。通过查阅相关文献及报道，窒息性气体中毒常发生在煤矿及非煤矿山、化工、冶金、建筑、电力、市政工程等作业场所。常见有限作业空间内窒息性气体详见附件1。

五、中毒途径

窒息性气体中毒主要有以下两种途径：

（一）经呼吸道吸入中毒。该途径是窒息性气体中毒最常见的途径之一。造纸业、渔业、水处理业、食品酿造等行业多见于H2S中毒，化学工业、纺织与服装行业多见于苯及其同系物所引起的职业中毒，黄金冶炼提纯等行业多见于HCN中毒，深井、地窖、下水管道等密闭空间易引起混合性气体（H2S、CO、CH4）中毒。

（二）经皮肤黏膜接触中毒。该途径常见于部分可溶于水的窒息性气体，当皮肤黏膜接触此类气体后可造成皮肤黏膜损伤，进而出现中毒症状，多见于H2S中毒。

六、中毒机制

不同种类窒息性气体的致病中毒机制不同，但主要致病环节都是引起机体组织细胞缺氧。根据目前研究结果表明，造成窒息性气体中毒的机制主要有以下3种：

（一）单纯性黏膜损伤引起机体缺氧。常见气体有：N2、CH4、CO2等，一旦吸入气体后会直接损伤呼吸道黏膜，引起黏膜水肿，中毒机制一般认为与急性反应性喉痉挛、反应性延髓呼吸中枢麻痹等有关。当作业环境中上述气体浓度增高时，可使吸入空气中的氧含量降低，直接或间接导致肺毛细血管通透性增加，引起肺泡和间质水肿，妨碍肺泡气体交换，使肺泡内氧分压降低，随之动脉血氧分压下降，引起单纯性窒息，导致机体窒息缺氧。

（二）特异性化学反应致组织细胞缺氧。常见气体有：CO、苯的硝基或氨基化合物蒸气、NO和H2S等。这类气体主要能对血液或组织产生特殊化学作用，使氧气的运送和组织利用发生障碍，造成全身组织缺氧，引起中毒表现。按中毒机制不同分为两小类：

1．血液窒息性气体：代表性气体有CO、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。主要是阻碍血红蛋白与氧结合或妨碍血红蛋白向组织释放氧，影响血液对氧的运输能力，导致组织摄氧障碍引起窒息。例如CO中毒时，CO与血红蛋白（hemoglobin，Hb）的亲和力是氧（O2）与Hb的230－300倍，CO竞争性结合Hb形成碳氧血红蛋白（CoHb），而CoHb的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，氧解离困难，导致组织细胞缺氧，造成机体持续性损害。

2．细胞窒息性气体：代表性气体有H2S、HCN等。主要通过抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用障碍，生物氧化不能进行，发生细胞“内窒息”。例如H2S中毒时，可在体内解离成HS－，也可与还原型细胞色素氧化酶（COX）中的Fe3＋结合，抑制电子转移和氧气利用，引起细胞缺氧。此外，H2S中的硫离子可以通过血脑屏障直接作用于中枢神经系统，低浓度可起到刺激作用，高浓度具有抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管舒缩中枢麻痹。

（三）自由基损伤机制。研究表明，CO、H2S中毒时，细胞缺氧、能量代谢障碍将引起细胞内“钙超载”，诱导黄嘌呤脱氢酶向黄嘌呤氧化酶变构，导致细胞内大量自由基生成。例如，发生急性CO中毒时，脑组织再灌注损伤诱发的线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ功能障碍，抑制线粒体呼吸链，增强CO诱导自由基中的羟自由基生成，加重CO脑毒性。CO中毒后可能激活纹状体中的血管紧张素Ⅱ1型受体，进一步激活还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，增强自由基的产生。同时，急性CO中毒可使患者血清中丙二醛水平显著升高，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力降低，阻止氧气与环氧化酶COX和肌红蛋白结合，破坏细胞呼吸，导致心脏和中枢神经系统为主的机体细胞线粒体功能受损。因此，CO中毒后羟自由基生成增多，加重脏器损伤。另外，在H2S体外实验中发现，肝细胞培养基中加入NaHS（H2S供体）后，可促使细胞色素P450催化氧化硫产生活性氧，可消耗肝细胞内谷胱甘肽，干扰机体内生物氧化过程，加重组织缺氧，增加自由基生成，形成恶性循环。

总的来说，窒息性气体是通过直接或间接影响组织器官的供氧，干扰细胞能量代谢过程，导致组织器官无法获得足够氧气，从而出现器官功能障碍。

七、临床表现

窒息性气体中毒临床表现复杂，严重程度与暴露气体种类、浓度、接触时间等密切相关。常见窒息性气体中毒临床表现可概括为缺氧症状和特异性症状。

（一）缺氧症状

由于神经细胞对缺氧极为敏感，患者中毒后以中枢神经系统缺氧症状为主，其次心、肺、肝、肾等脏器也表现出不同程度的缺氧症状。

1．中枢神经系统：早期表现为注意力不集中、定向障碍、头痛、头昏、四肢乏力、兴奋；中期表现为烦躁、疲劳、扑翼样震颤、意识淡漠、肌肉抽搐；晚期出现意识障碍、惊厥、癫痫发作甚至昏迷。病情严重者可发生脑水肿，出现颅内压增高的症状。

2．呼吸、循环系统：早期表现为呼吸、心跳加快、血压升高，严重者可出现呼吸浅快、发绀、心悸、心律不齐、血压下降，最终出现呼吸循环衰竭。

3．肝肾功能障碍：出现黄疸、蛋白尿、血尿，引起转氨酶、血尿素氮升高。

（二）特异性症状

1．CO中毒：早期患者皮肤粘膜可呈现典型的“樱桃红”，严重者可出现脑水肿、肺水肿等症状（CO中毒临床表现详见附件2）。

2．H2S中毒：中低浓度H2S中毒数小时出现眼和呼吸道刺激症状；高浓度可引起皮肤灼伤和痒感，部分患者出现结膜和角膜炎，甚至发生中毒性肺水肿（H2S中毒临床表现详见附件3）。

3．N2中毒：吸入N2达到一定浓度，患者可出现极度兴奋、精神恍惚、步态不稳似“醉酒状”；吸入N2达到极高浓度可致患者迅速昏迷、死亡，称为“氮窒息”。

4．HCN中毒：患者中毒后，口唇、皮肤黏膜及静脉血可呈鲜红色，呼出气体可闻及苦杏仁味。吸入高浓度氰化氢气体后可出现全身性强直痉挛、极度呼吸困难、昏迷等“闪击样”中毒症状，甚至数分钟内死亡（HCN中毒临床表现详见附件4）。

八、现场调查

发生窒息性气体中毒应尽早明确中毒现场的气体种类及含量，便于后续进一步针对性治疗。目前，气体中毒常用的检测方法主要有试纸检测法、气体检测管法、直读式气体检测仪法或使用便携式监测仪法对现场气体进行检测。常见窒息性气体检测方法详见附件5。对于H2S中毒，除进行现场空气样品采集外，还需勘探现场是否存在有机物的处理、发酵、腐败等，该过程均能产生大量H2S气体。由于混合气体中毒现场的检测具有一定局限性，便携式检测仪器多数只能检测一种气体，故应尽快采集现场气体样品送至实验室进行气体成分分析检测。

九、诊断

多数情况下，窒息性气体中毒现场不能第一时间获得气体分析检查结果，临床初步诊断需结合中毒环境、临床表现、实验室检查指标等综合分析后进行诊断。

（一）工业环境中毒。主要根据短期内吸入或接触窒息性气体史，出现相应神经系统、呼吸系统、心血管系统受累症状及体征，结合现场调查结果和排除其他病因致病，综合分析后可做出临床诊断。

（二）除工业环境外中毒。对于存在不明原因缺氧症状的患者，明确有无窒息性气体接触史对早期诊断具有重要价值，特别是对突发昏迷的患者尤为重要。首先，须注意询问患者发病环境是否有空气中氧含量不足的情况，如储菜窖、枯井、谷仓、下坑道、矿井或密闭船舱等。其次，须注意含碳物质不完全燃烧情况，如使用明火、内燃机、发电机、柴油机、汽车发动机等通风不良环境，冬季火炕取暖或烧水洗浴，建筑材料焙烧窑，小矿井采掘爆破，土法烧制木炭等环境等均可产生CO，应高度警惕急性CO中毒。此外，任何有机物的处理、发酵、腐败过程中均可能产生大量H2S，如皮革脱毛、鞣制、造纸业的原料浸渍，咸菜腌渍和清理粪池、阴沟、垃圾等，需警惕H2S中毒。同时，需完善相关检查除外其他疾病所致昏迷。

（三）常见窒息性气体中毒。可根据其特异性临床体征或相应实验室检测指标做出诊断。如急性CO中毒，可出现颜面部樱桃红色，实验室检测中血液COHb水平异常是诊断和判断中毒严重程度的重要指标。H2S中毒，患者衣服或呼出气可具有硫化氢特殊的臭鸡蛋味，动静脉血氧分压差缩小，血中硫化物水平升高。HCN中毒，患者短时间吸入高浓度时可出现“闪击样”中毒，实验室检测尿中硫氰酸盐含量增加（正常人不吸烟者平均值为3.09mg／L，吸烟者平均值为6.29mg／L）。

十、治疗

窒息性气体中毒的种类较多，患者病情变化复杂。按照“终止毒气吸入、现场患者分检、紧急评估与处置、清除毒物、一般情况监测、尽早合理氧疗、特效解毒治疗、清除氧自由基、综合治疗、急性期后损伤”的原则进行医疗救治。

（一）终止毒气吸入。特别强调救援人员须做好个人防护后才能进入现场施救，第一时间将患者转移至新鲜空气流通、安全的上风地方，尽快脱离中毒环境。

（二）现场患者分检。患者脱离中毒环境后，根据患者意识、呼吸、血流动力学等情况，快速、准确地进行分检分类。目前，窒息性气体中毒分检无统一标准，研究较少，可参照国际通用的事故现场检伤标准，使用4种颜色进行标记：绿－轻伤、黄－中度伤、红－重伤、黑－死亡，并遵循红、黄、绿、黑的救治顺序处理患者。

（三）紧急评估与处置。窒息性气体中毒患者要及时开展紧急评估工作。若患者出现意识障碍并呼吸衰竭，需立即清除口腔分泌物，必要时气管插管或气管切开，建立有效人工气道，尽早进行氧疗，施救者应避免采用口对口人工通气以防止自身中毒。若患者出现循环不稳定或恶性心律失常，可进行容量评估，按需补液、血管活性药物维持血压或抗心律失常治疗，必要时进行电复律。若患者出现持续性抽搐，应立即抗癫痫治疗，必要时给予呼吸支持。若患者出现心脏骤停，需立即进行心肺复苏，尽快转移至综合性强的重症监护室接受后续治疗。

（四）清除毒物。HCN、H2S等部分窒息性气体可通过皮肤吸收导致中毒，应尽早脱去中毒者被污染的衣服、鞋袜、手套等，并用大量流动清水彻底冲洗被污染的皮肤及毛发。如眼睛接触或受到窒息性气体刺激时，应用生理盐水或清洁水彻底冲洗结膜囊，建议每次冲洗时间不少于15分钟。一旦接触液化H2S气体可能导致冻伤，应特别注意处理患者冻伤情况，及时做好患处保暖。

（五）一般情况监测。症状较轻或血流动力学稳定的患者可以进入普通病房治疗，治疗过程中需对患者血压、心率、呼吸、血氧饱和度等生命体征及重要脏器生化指标进行动态监测，确保基本生命体征稳定。症状较重或血流动力学不稳定患者应及时转入重症监护室ICU进行治疗。

（六）尽早合理氧疗。窒息性气体中毒的治疗关键是纠正缺氧，尽快改善机体的缺氧状态，有效防治脑水肿、肺水肿，为后续进一步治疗争取时间。目前，根据职业病诊断标准和多数专家共识，建议生命体征稳定者首选高压氧（hyperbaric　oxygen，HBO）治疗，其他紧急情况下可通过鼻导管给氧、高流量通气等方式为患者提供氧疗。

1．常压氧治疗：常用于现场急救、急诊抢救及转运过程。吸氧方式采用鼻导管、简易面罩、贮氧袋面罩及Venturi面罩。目前常压氧治疗时的氧流量及治疗时间无有效的循证医学证据，无统一标准。据文献总结，采用鼻导管给氧时，氧流量通常从2－3L／min开始，逐渐升至5L／min。采用简便面罩给氧时，氧流量不宜低于4L／min。采用呼吸机辅助通气治疗时，可调高呼吸机氧浓度，必要时给予吸100％纯氧治疗，短时间内最大限度将体内过多有毒气体排出。对于无法进行高压氧治疗时，常压氧治疗为每日1次，每次4－6小时，连续5－7天。初始氧合目标建议：对于存在CO2潴留高危因素的患者，SpO2目标为88％－93％；对于无CO2潴留高危因素的患者，SpO2目标为94％－98％。

2．HBO治疗：对于窒息性气体中毒，多数研究及专家共识提出HBO治疗是目前临床上常用的快速改善组织缺氧的方法，建议有条件需尽早采用HBO治疗，但具体治疗压力、每次时长、每日次数及总疗程没有统一标准。虽然相关循证医学证据缺乏，但对于中、重度中毒患者，多数高压氧专家建议采用下述方案进行治疗：高压氧治疗压力0.20－0.25　MPa，单次吸氧时间60－90min，24小时内给予1－2次治疗，少数采用3次治疗。

（七）特效解毒治疗。大多数窒息性气体中毒无特效解毒剂，常用的解毒解毒药有亚硝酸盐－硫代硫酸钠、羟钴胺。对中毒毒物明确、存在解毒剂的窒息性气体中毒应尽早、足量地使用特效解毒剂。

1．亚硝酸盐－硫代硫酸钠：目前是急性HCN中毒的首选药物。轻度中毒或有低血压患者可单独使用硫代硫酸钠10g－12.5g；重度中毒患者联合应用亚硝酸盐－硫代硫酸钠，首先使用亚硝酸异戊酯2支－3支吸入30s，停15s，然后缓慢静推3％亚硝酸钠溶液10mL，随即用同一针头静注25％硫代硫酸钠12.5g－15g。用药后30min症状未缓解者，可重复应用硫代硫酸钠半量或全量，并酌情使用3d－5d。应用亚硝酸盐时，应避免剂量过大或注射速度过快，以免发生严重的高铁血红蛋白血症或低血压。无亚硝酸盐时，可应用大剂量亚甲蓝（5mg／kg－10mg／kg）替代。

2．羟钴胺：为新型抗氰解毒药，可与CN－结合生成无毒的氰钴胺素，通过肾脏排出体外，快速降低血CN－浓度，有效减轻症状，降低死亡率。每次使用剂量为5.0g，溶于200ml生理盐水静脉输注，输注15－30min以上。根据中毒严重程度和临床反应决定是否继续给予重复使用，总剂量不超过15.0g。羟钴胺可以与其他解毒剂以及对症支持疗法结合使用。

（八）清除氧自由基。近年来研究表明，窒息性气体中毒后可诱发机体产生大量氧自由基，致使细胞脂质过氧化损伤。因此清除氧自由基也是目前治疗窒息性气体中毒的重要策略。常用药物有还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、维生素C、维生素E。

（九）综合治疗。主要目的是防止发生脑水肿、肺水肿、癫痫、心衰及心律失常。目前常用治疗方式有：①亚低温治疗；②早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素；③纳洛酮的使用；④脱水利尿剂的使用；⑤合理使用血管活性药物；⑥酌情使用抗感染、镇静、解痉、营养心肌、促进脑细胞代谢等药物治疗；⑦对出现严重脏器功能损害或呼吸、循环衰竭的患者，可考虑使用血液净化或体外膜肺氧合治疗。因缺乏有效循证医学证据，主要根据临床病例报道、职业病诊断标准、患者病情合理选择治疗方案。

（十）重视急性期后的损伤。CO中毒迟发性脑病是急性CO中毒最严重的并发症，多见于中、重度中毒患者，老年人居多，发病率占急性CO中毒患者的12％－30％，最高达52.3％。根据患者病情程度选择进行头颅CT、脑电图等检查协助诊断，同时加强中毒后院前急救、急诊室抢救及后期治疗处理的衔接，早期、足程的HBO治疗是最有效防治CO中毒迟发性脑病发生的方法之一。

十一、预防

窒息性气体中毒多见于井下、矿山、池底、坑道、仓、罐内等工作场所及日常生活生产中，导致中毒的主要情况有：设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏安全作业规程、密闭空间作业、家庭室内用煤炉取暖等。可通过以下几点有效预防：

（一）民众预防。购买合格的燃气产品，由专业安装人员安置在通风处，定期联系专业人员上门检查燃气设备安全性；使用时注意通风，必要时安装通风设备；进入密闭空间前（如地窖、菜窑、开车等）先通风后进入，间歇开窗通气。

（二）从事有毒作业和有窒息风险作业人员预防。必须接受急救安全知识教育，包括作业安全知识、有毒有害气体的危害性、应急处理和救援方法、应急预案等；在作业前，必须对作业环境的氧含量、可燃气体含量和有毒气体含量进行分析；严格执行安全操作规程，进入受限空间的作业人员每次工作时长不能超过法定时间，应轮换或休息；进入高浓度或通风不良的窒息环境作业前，必须穿戴合格的防护用品，携带便携式报警器及通讯设备，至少两人同行，一人工作、一人监护。

（三）救援人员预防。听从指挥长统一协调安排，到达现场后勿盲目进入密闭空间，应将密闭空间充分通风，穿戴防护设备、携带通讯设备后进入救援；将遇害者带离密闭空间后，应在上风处进行进一步的急救处理；如遇大型气体中毒事件，只有受过正规训练和有特殊装备的应急处理人员才能进入事故中心进行救援，医疗应急救援人员及专家应在支援区开展抢救任务。

附件：1．常见有限作业空间内窒息性气体

2．一氧化碳（CO）中毒临床表现

3．硫化氢（H2S）中毒临床表现

4．氰化氢（HCN）中毒临床表现

5．常见气体检测方法

附件1-附件5